home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9410p.zip / M94A3309.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-10-25  |  3KB  |  45 lines
  1.        Document 3309
  2.  DOCN  M94A3309
  3.  TI    Role of HIV as cofactor in HPV oncogenesis.
  4.  DT    9412
  5.  AU    Tornesello ML; Buonaguro FM; Del Gaudio E; Buonaguro L; Beth-Giraldo E;
  6.        Giraldo G; Div. of Viral Oncology, Ist. Naz. Tumori Fond. Pascale,
  7.        Naples,; Italy.
  8.  SO    Int Conf AIDS. 1994 Aug 7-12;10(1):105 (abstract no. PA0037). Unique
  9.        Identifier : AIDSLINE ICA10/94369266
  10.  AB    OBJECTIVE: The increased incidence in AIDS patients of Human
  11.        Papillomavirus (HPV) associated lesions stimulated our studies to
  12.        determine the role of HIV on HPV and to identify the molecular
  13.        mechanisms involved in such interaction. We have previously shown that
  14.        HIV-1 Tat transactivates the HPV16 Long Control Region (LCR) (M.L.
  15.        Tornesello et al., Intervirology 1993). The aim of this report is to
  16.        show the in vitro effect of Tat protein on the transforming activity of
  17.        HPV16 E6 and E7 genes. METHODS: NIH3T3 fibroblast cells are infected
  18.        with amphotropic retroviruses transducing the HPV16 E6 and E7 genes
  19.        driven by a costitutively high expressing promoter (LTR) or by the
  20.        Tat-inducible HPV16 LCR enhancer/promoter (LXSN/E6E7 and LXSN/LCRE6E7
  21.        respectively). Infected cells are transfected with a Tat expressing
  22.        vector or with mock DNA. Transformed foci, obtained with or without Tat
  23.        are characterized by Southern and Northern blot analysis. RESULTS: Both
  24.        retroviral constructs expressing E6 and E7 genes induced a 15- to
  25.        17.5-fold increase in the number of foci per surviving cells versus
  26.        NIH3T3 cells transduced with the prototype retrovirus. Tat transfection
  27.        induced an average 40% increment of foci in both E6/E7 and LCR/E6/E7
  28.        retroviruses infected cells. The molecular characterization of
  29.        transformed cells will be presented. DISCUSSION AND CONCLUSION: We have
  30.        demonstrated that a) Tat protein can modify the expression of HPV E6 and
  31.        E7, and b) Tat protein increases the transformation activity of both
  32.        retroviral constructs expressing the E6 and E7 genes. In conclusion
  33.        these in vitro results suggest that HIV, besides its immunosuppression
  34.        activity, may be directly involved, through HPV regulation, in the
  35.        increase of anogenital dysplasia observed in AIDS patients.
  36.  DE    Animal  Gene Expression  Gene Products, tat/GENETICS/PHYSIOLOGY  Genes,
  37.        tat  Genes, Viral  Human  HIV-1/GENETICS/*PATHOGENICITY  In Vitro  Mice
  38.        Papillomavirus, Human/GENETICS/*PATHOGENICITY  Papovaviridae
  39.        Infections/*ETIOLOGY  Transfection  Tumor Virus Infections/*ETIOLOGY
  40.        3T3 Cells/MICROBIOLOGY  MEETING ABSTRACT
  41.  
  42.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  43.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  44.  
  45.